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Wie funktioniert autoimmuner Typ‑1‑Diabetes (T1D)?

Typ‑1‑Diabetes (T1D) ist eine lebenslange Erkrankung, bei der der Blutzuckerspiegel (Glukose) zu hoch wird. Die Erkrankung beginnt jedoch nicht plötzlich, sondern entwickelt sich schrittweise in verschiedenen Stadien – häufig lange bevor Symptome auftreten.1 Das bedeutet, dass frühe Anzeichen durch Früherkennung erkannt werden können, wodurch das Risiko eines Krankheitsbeginns im Rahmen eines medizinischen Notfalls verringert werden kann.2

Autoimmunen Typ-1-Diabetes verstehen



Autoimmuner Typ‑1‑Diabetes entsteht, wenn das Immunsystem fälschlicherweise die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift.3 Zu den wichtigsten Ursachen des Typ-1-Diabetes zählen genetische Veranlagungen sowie bestimmte Umweltfaktoren, die eine Autoimmunreaktion auslösen können. Die Erkrankung steht jedoch nicht in direktem Zusammenhang mit Ernährung oder Lebensstil.4 Genetische und Umweltfaktoren können bei der Entstehung von autoimmunem Typ-1-Diabetes eine Rolle spielen, und er kann Menschen jeden Alters betreffen – Kinder, Jugendliche und Erwachsene.3

Ist Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung?

Die Autoimmunreaktion zählt zu den zentralen Ursachen des Typ-1-Diabetes. Neben seiner normalen Aufgabe, Krankheitserreger wie Viren oder Bakterien zu bekämpfen, bildet das Immunsystem bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sogenannte Autoantikörper, die sich gegen körpereigenes Gewebe richten – zum Beispiel gegen die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse.5

Diese Betazellen sind eigentlich harmlos, werden vom Immunsystem aber fälschlicherweise als Bedrohung angesehen und angegriffen.3

Beim autoimmunen Typ‑1‑Diabetes bildet der Körper Autoantikörper, die sich gegen die Betazellen richten. Diese Autoantikörper zerstören die Zellen nicht selbst, sind jedoch ein Hinweis auf die zugrunde liegende Autoimmunreaktion.3 Mit der Zeit gehen immer mehr der Betazellen verloren, wodurch die körpereigene Insulinproduktion abnimmt.6

Die Bestimmung dieser Autoantikörper im Rahmen der Früherkennung ist daher ein wichtiger Ansatz, um Menschen mit einem erhöhten Risiko oder einem Frühstadium des Typ-1-Diabetes frühzeitig zu identifizieren – noch bevor Symptome auftreten.3

Was passiert, wenn der Körper nicht genug Insulin produziert?



Insulin ist ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es sorgt dafür, dass Glukose aus der Nahrung in die Körperzellen gelangt, wo sie als Energie genutzt wird. Bei gesunder Funktion hält Insulin den Blutzuckerspiegel im Gleichgewicht.7

Fehlt Insulin, kann Glukose nicht mehr ausreichend in die Zellen aufgenommen werden. Stattdessen sammelt sie sich im Blut an, was zu dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerten führt.7 Obwohl genügend Glukose im Blut vorhanden ist, steht sie den Zellen nicht als Energiequelle zur Verfügung.

Wie kompensiert der Körper den Insulinmangel?



Wenn dem Körper Insulin fehlt, kann er Glukose nicht effektiv nutzen und greift stattdessen auf Fettreserven als Energiequelle zurück. Dabei entstehen sogenannte Ketonkörper.8

Bei Menschen mit autoimmunem Typ‑1‑Diabetes kann dieser Prozess schnell problematisch werden. Ohne ausreichende Insulinwirkung steigt die Ketonkörperproduktion an, während der Körper sie gleichzeitig schlechter abbauen kann.8

Hohe Ketonwerte können zu einer diabetischen Ketoazidose (DKA) führen – einem medizinischen Notfall. Eine Früherkennung kann helfen, den Verlauf der Erkrankung frühzeitig zu überwachen und das Risiko solcher Notfälle zu reduzieren.8

Warum kann sich der Körper bei autoimmunem Typ‑1‑Diabetes nicht selbst reparieren?



Im Gegensatz zu vielen anderen Zelltypen können insulinproduzierende Betazellen nach ihrer Zerstörung nicht wieder neu gebildet werden.9

Zudem setzt das Immunsystem seinen Angriff auch nach Beginn der Erkrankung fort. Dadurch kann sich die Bauchspeicheldrüse nicht erholen oder regenerieren.9

Im Unterschied zu Typ‑2‑Diabetes oder Prädiabetes ist autoimmuner Typ‑1‑Diabetes daher nicht umkehrbar und kann nicht durch Ernährung, Bewegung oder andere Lebensstiländerungen rückgängig gemacht werden.4 Betroffene sind dauerhaft darauf angewiesen, Insulin zuzuführen – entweder durch Injektionen oder eine Insulinpumpe –, um ihren Blutzuckerspiegel im Zielbereich zu halten.1

Erfahre mehr über verbreitete Mythen rund um autoimmunen Typ‑1‑Diabetes.

Wie bekommt man Typ-1-Diabetes?



Autoimmuner Typ‑1‑Diabetes entwickelt sich über einen längeren Zeitraum. In den frühen Stadien beginnt das Immunsystem, die Betazellen anzugreifen, ohne dass Symptome auftreten – die sogenannten präsymptomatischen Stadien (Stadium 1 und 2). Im späteren klinischen Stadium (Stadium 3) treten Symptome auf und die Insulinproduktion ist deutlich eingeschränkt.1

Auch wenn Symptome erst später auftreten, kann autoimmuner Typ‑1‑Diabetes heute bereits frühzeitig durch Früherkennung erkannt werden. Dabei wird mittels eines einfachen Bluttests nach Autoantikörpern gesucht.3

Erfahre mehr über die Früherkennung von Typ-1-Diabetes.

Das Verständnis der Ursachen für Typ-1-Diabetes und der verschiedenen Krankheitsstadien ermöglicht eine bessere Vorbereitung und Planung.10 Durch die Beobachtung von Blutzuckerwerten und Insulinproduktion können Ärztinnen und Ärzte den optimalen Zeitpunkt für eine Insulintherapie bestimmen.11

Wenn in Deiner Familie autoimmuner Typ‑1‑Diabetes vorkommt oder bei Dir bzw. Deinen Angehörigen andere Autoimmunerkrankungen (z. B. Zöliakie oder Schilddrüsenerkrankungen wie Hashimoto Thyreoiditis oder Morbus Basedow) bestehen, solltest Du mit Deiner Ärztin oder Deinem Arzt über die Früherkennung von Typ-1-Diabetes sprechen.12 Eine frühzeitige Erkennung kann das Risiko eines medizinischen Notfalls verringern.1

Finde heraus, ob bei Dir ein erhöhtes Risiko für autoimmunen Typ‑1‑Diabetes bestehen könnte.

Referenzen

  1. Insel RA et al. Diabetes Care 2015; 38: 1964-74. doi:https://doi.org/10.2337/dc15-1419
  2. Cherubini V et al. Diabetologia 2020; 63: 1530-41. doi:https://doi.org/10.1007/s00125-020-05152-1
  3. Lucier J & Mathias PM Nih.gov. Zuletzt abgerufen am 9. Mai 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/
  4. Singh M. Journal of Child and Adolescent Behaviour 2014; 02. doi:https://doi.org/10.4172/2375-4494.1000164
  5. Yasmeen F et al. International Journal of Molecular Sciences 2024; 25: 7666. doi:https://doi.org/10.3390/ijms25147666
  6. Campbell-Thompson M et al. Current Diabetes Reports 2015; 15: 10. doi:https://doi.org/10.1007/s11892-015-0653-y
  7. Röder PV et al. Experimental & Molecular Medicine 2016; 48: e219. doi:https://doi.org/10.1038/emm.2016.6
  8. Kanikarla-Marie P & Jain SK. Free Radical Biology and Medicine 2016; 95: 268-77. doi:https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.03.020
  9. Oram RA et al. Diabetologia 2019; 62: 567-77. doi:https://doi.org/10.1007/s00125-019-4822-4
  10. Janež A et al. Diabetes Therapy 2020; 11: 387-409. doi:https://doi.org/10.1007/s13300-019-00743-7
  11. Thota S & Akbar A. Nih.gov. Zuletzt abgerufen am 18. Juni 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560688/
  12. Popoviciu MS et al. Journal of Personalized Medicine 2023; 13: 422. doi:https://doi.org/10.3390/jpm13030422

MAT-DE-2602355-1.0-06/2026